wew

Senin, 10 Oktober 2011

kenapa kita batuk



 

 Batuk ternyata merupakan salah satu sistem pertahanan untuk mengeluarkan benda asing dari dalam tubuh. Tetapi, tentu saja, ada juga batuk yang merupakan gejala penyakit serius.Pergantian musim penghujan ke musim kemarau mudah membuat kita terserang batuk. Sungguh menyiksa jika batuk sudah menyerang. Tak heran jika banyak orang menganggap batuk sebagai gejala penyakit yang harus segera ditangani. Orang tua yang anaknya terserang batuk pasti langsung berusaha mencari obat untuk mengobati batuk putra-putrinya. Padahal, menurut Dr. dr. H. Muljono Wirjodiardjo, Sp.A, Ph.D, tak selamanya batuk itu buruk.
"Batuk tidak selalu harus dimusuhi, karena secara fisiologis, batuk sebetulnya merupakan salah satu mekanisme pertahanan tubuh," lanjut Muljono. Yang harus diperhatikan adalah penyebab batuk dan dalam keadaan bagaimana batuk terjadi.
Batuk terjadi di saluran napas, yang dibagi menjadi saluran napas bagian atas dan saluran napas bagian bawah. Ketika terjadi gangguan pada saluran napas bagian atas misalnya, maka tubuh akan membentuk mekanisme pertahanan dengan bersin atau batuk. Sementara gangguan pada saluran napas bagian bawah biasanya akan membuat tubuh melakukan refleks dengan batuk.

Dilihat dari mekanismenya, batuk dan bersin memiliki mekanisme yang sama dengan bernapas, yaitu menghirup (inspirasi) dan mengeluarkan napas (ekspirasi). "Batuk sebetulnya adalah letupan atau ledakan ekspirasi, begitu pun bersin. Bedanya, kalau batuk, waktunya sangat singkat dan udara yang keluar dari paru-paru sangat cepat, sementara inspirasi bisa kita atur, mau lambat atau cepat."
Udara yang keluar dari paru-paru akibat batuk akan membuat segala sesuatu yang menghambat di saluran napas terbuang keluar. "Terutama benda asing, cairan, atau lendir, sehingga saluran napas jadi bersih. Oleh karena itu, terkadang batuk justru diperlukan untuk membuang semua yang menyumbat saluran napas. Yang berbahaya justru jika benda yang menghambat saluran napas tidak bisa dikeluarkan lewat mekanisme batuk," ujar spesialis paru anak dari RSI Bintaro ini melanjutkan.

BATUK PENYAKIT
Berbeda dengan batuk "biasa" yang masih dalam batas toleransi, ada juga batuk yang merupakan gejala penyakit. "Kalau batuknya sangat sering, tidak menghiraukan waktu, siang malam batuk, bisa jadi itu merupakan gejala penyakit. Ini yang harus dikendalikan."Batuk bisa terjadi akibat adanya rangsangan di saluran napas, tapi ada juga batuk yang disebabkan oleh adanya kelainan pada tubuh itu sendiri. "Jadi, bukan akibat adanya rangsangan, melainkan karena ada kelainan pada tubuh," kata Muljono. Batuk akibat adanya rangsangan misalnya batuk karena alergi, karena debu atau udara kotor, atau karena bau-bauan yang menyengat.Batuk bisa juga terjadi akibat kelainan atau penyakit yang terjadi di saluran pernapasan. Contohnya TBC, penyempitan saluran napas, atau penyakit paru yang lain. Jika batuk terjadi karena TBC, kuman-kuman TBC yang ada di paru-paru akan tersembur keluar dan menular ke orang lain. Ada juga batuk akibat adanya gangguan otak (sistem saraf pusat). "Pernapasan, kan, dikontrol oleh otak juga."Pada bayi, batuk bisa merupakan gejala alergi, baik alergi susu maupun debu. Bisa juga batuk karena infeksi virus dan adanya aliran balik isi lambung ke arah jalan napas (gastroesofageal reflux), terutama anak yang mempunyai masalah pencernaan.Pada balita, yang paling sering adalah batuk karena alergi yang menyangkut alat pernapasan atas, yakni hidung, telinga, dan tenggorokan. Contohnya sinusitis dan asma. "Pada penderita sinusitis, rongga akan selalu mengeluarkan lendir yang tidak mengalir ke hidung melainkan ke tenggorokan. Ini yang menyebabkan batuk."Yang belakangan juga banyak menyerang anak adalah batuk 100 hari atau pertusis. "Cirinya, batuknya kering dan berkali-kali."

BAB I
PENDAHULUAN
Setiap sel penyusun suatu makhluk hidup berasal dari sel sebelumnya. Tubuh makhluk hidup dapat menjadi besar karena ada penambahan jumlah sel didalam tubuhnya. Penambahan jumlah sel tersebut berasal dari hasil reproduksi sel. Sel baru tersebut terbentuk dengan diawali oleh pembelahan inti lebih dahulu yang dapat dilihat dari perubahan kedudukan kromosomnya. Ditinjau dari jumlah kromosom pada sel baru, dibedakan dua tipe pembelahan sel, yaitu mitosis dan meiosis. (Pratiwi, 2004).
 Pembelahan sel berfungsi dalam reproduksi, pertumbuhan, dan perbaikan. Ketika organisme bersel tunggal (uniseluler) seperti amoeba membelah untuk membentuk keturunan duplikatnya, pembelahan suatu sel memproduksi seluruh organisme. Pmbelahan sel juga memungkinkan suatu organisme multiseluler termaksud manusia , dapat tumbuh dan berkembang dari satu sel tunggal-yaitu telur yang dibuahi(campbell,2000)
Kegiatan yang terjadi dari satu pembelahan sel ke pembelahan sel berikutnya disebut daur hidup (siklus) sel. Siklus sel mencakup dua fase, yaitu fase persiapan dan fase pembelahan (mitosis). Fase persiapan (interfase), terdiri atas periode G1 (gap 1), periode S (sintesis) dan periode G2 (gap2). Fase pembelahan (fase mitosis)
Tujuan:
1.      Untuk mengetahui lebih jelas tahapan- tahapan pembelahan sel secara mitosis.
2.      Untuk mengetahui lebih jelas tahapan- tahapan pembelahan sel secara meiosis.
3.      Untuk mengetahui fungsi dari siklus sel.















BAB II
PEMBAHASAN

A.    Siklus sel
Siklus sel adalah rangkaian peristiwa perkembangan sel dengan urutan tertentu yang  akan kembali pada tahap semula. Siklus sel terdiri dari dua tahap, yaitu interfase dan  tahap mitotik.Interfase merupakan fase antara mitosis yang satu dengan mitosis  berikutnya. Interfase terdiri atas tiga tahap yaitu GI (awal dari interfase), tahap S, dan tahap G2 (akhir dari interfase). Pada fase S terjadi sintesis atau duplikasi DNA.
Terdapat pemahaman didalam jurnal “Regulasi Siklus Sel: Kunci Sukses Somatic Cell Nuclear Transfer”Pada proses perkembangan sel dikenal beberapa tipe siklus sel yaitu siklus sel embrionik, siklus sel somatis, siklus endoreduplikasi, dan siklus sel miosis7. Masingmasing tipe siklus sel mempunyai komponen protein dan enzim yang berbeda dalam regulasi siklus sel. Dalam artikel ini hanya akan dibahas regulasi pada siklus sel embrionik dan sel somatis. Enzim yang berperan secara dominan dalam regulasi siklus pembelahan sel adalah MPF (Maturation/ Meiosis/ Mitosis-Promoting Factor)8, APC (Anaphase-Promoting Complex)7 dan CSF (Cytostatic Factor)9. Masing-masing enzim mempunyai komponen protein dan inhibitor yang spesifi k pada setiap tahap siklus pembelahan sel.
MPF merupakan suatu enzim heterodimer yang terdiri dari p34cdc2 sebagai suatu subunit katalitik dan cyclins sebagai suatu subunit regulatorik. Cdk (Cyclin dependent
kinase) adalah nama lain dari p34cdc2; 34kDa. cdc2 merupakan gen siklus pembelahan sel yang mengkode enzim Cdk pada siklus sel mamalia6,10,11. Cdk merupakan protein kinase yang aktivitasnya diregulasi oleh keadaan terfosforilasi pada saat berikatan dengan cyclin. Selama siklus pembelahan sel, jumlah Cdk relatif sama, namun jumlah cyclin bervariasi pada tiap tahapan12.

Pada jurnal yang berjudul “TELAAH BEBERAPA FUNGSI TITIK-UJI SIKLUS PEMBELAHAN SEL FASE G1 DAN S DARI INHIBITOR KINASE-BERGANTUNG-SIKLIN SIC1” Berbagai komponen yang berperanan dalam siklus sel sangat terkonservasi mulai dari sel ragi hingga sel manusia. Sebagai contoh, protein kinase yang memegang peranan sangat penting untuk pengaturan pembelahan sel terkonservasi mulai sel ragi hingga sel manusia. Protein kinase ini yang dikenal dengan nama Kinase-Bergantung- Siklin (Cyclin-Dependent- Kinase = CDK), di dalam sel ragi dikenal sebagai Cdc28, dan di sel manusia dikenal sebagai CDK1 (yang disebut juga Cdc2) hingga CDK7 (Hartwell dkk., 1974; Lee & Nurse, 1987).
Komponen lainya adalah Sic1, suatu protein , merupakan penghambat stoikiometrik  dari Cdk1 -Clb ( tipe B siklin ) kompleks dalam ragi budding Saccharomyces cerevisiae . Karena tipe B siklin-Cdk1 kompleks adalah driver dari S-fase inisiasi, Sic1 dini mencegah entri S-fase. multisite fosforilasi dari Sic1 diperkirakan waktu Sic1 ubiquitination dan kehancuran, dan dengan perpanjangan, waktu S- fase entry. Sebelum pembagian, sel harus memastikan bahwa mereka menyelesaikan replikasi DNA, perbaikan DNA dan perakitan spindel, serta pertumbuhan ukuran tertentu. Hal ini dilakukan dengan kontrol umpan balik pada titik-titik dalam siklus sel yang disebut pos pemeriksaan. Karena Sic1 dapat menghambat Cdc28 dan hilangnya Sic1 menyebabkan tingginya tingkat kehilangan dan kerusakan kromosom, peran yang jelas untuk Sic1 adalah sebagai protein pos pemeriksaan yang memantau berhasil menyelesaikan peristiwa siklus sel tertentu dan menghentikan siklus sel sebelum peristiwa lain dapat dimulai. Dalam makalah ini fungsi beberapa pos Sic1 di fase G1 dan S dari siklus sel diuji. Hasil penelitian menunjukkan bahwa Sic1 tidak diperlukan untuk penangkapan siklus sel sebagai respons terhadap kerusakan DNA atau sintesis DNA lengkap, respon terhadap feromon kawin atau kelaparan nitrogen. Attemps di memperlambat siklus sel di G1 awal atau fase S tidak menyelamatkan Dsic1 sel dari kehilangan dan kerusakan kromosom.
Siklus sel dikendalikan oleh mekanisme banyak sel yang benar memastikan divisi. . Regulasi cyclin bergantung kinase (CDK) oleh siklin, inhibitor CDK dan peristiwa fosforilasi. Pos-pos pemeriksaan kualitas diaktifkan setelah kerusakan DNA juga dibahas. Kompleksitas regulasi siklus sel juga tercermin dalam perubahan yang berbeda menyebabkan proliferasi sel menyimpang dan perkembangan kanker. Akibatnya, menargetkan siklus sel pada umumnya dan CDK menyajikan kesempatan unik untuk khususnya penemuan obat. Tinjauan ini memberikan ikhtisar tentang deregulasi dari siklus sel pada kanker. Keluarga yang berbeda dari inhibitor CDK dikenal akting dengan kompetisi ATP juga dibahas. Saat ini, setidaknya tiga senyawa dengan aktivitas penghambatan CDK (flavopiridol, UCN-01, roscovitine) telah memasuki uji klinis.  di bicarakan dalam “The cell cycle: a review of regulation, deregulation and therapeutic targets in cancer”.
B.     Mitosis
Mitosis adalah proses pembelahan sel dimana sel indukan dengan sel anakan bersifat kembar identik. Selain hasil yang kembar dan sama dengan indukan, kromosom yang dimiliki sel anakan juga sama persis dengan induknya. Hal ini yang menyebabkan jika terjadi kesalahan dalam pembagian kromosom saat pembelahan dilakukan akan menghasilkan sel cacat yang menurun ke sel anakannya. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya kanker pada jaringan makhluk hidup.
a.      Tahap-tahap MITOSIS
Pembelahan mitosis dilaksanakan dalam beberapa tahap yaitu:

Gambar siklus hidup sel
1.      Interfase
Fase mitosis (M phase) adalah fase yang tergolong pendek dalam keseluruhan siklus sel. Fase yang lebih panjang dalam siklus sel adalah interfase. Interfase dapat dikatakan sebagai fase dalam sel dimana sel mempersiapkan diri untuk melakukan pembelahan selanjutnya. Interfase juga merupakan fase yang paling banyak menggunakan energi. Pada masa ini sel melakukan segala persiapan untuk menghadapi pembelahan selanjutnya.



Mitosis umumnya dibagi atas 3 fase umum antara lain :
-          G1 (first gap)
Setelah melakukan pembelahan, makan sel memasuki fase pertama yaitu G1. Dalam fase ini, sel mengalami proses perkembangan dari sel anakan yang baru melakukan pembelahan menjadi sel dengan organel serta peralatan yang lengkap. Selain itu persiapan untuk menggandakan DNA sudah di persiapkan tetapi ingat pada fase ini, tidak ada proses replikasi sama sekali selain sintesis protein yang dilakukan sebagai usaha mempertahankan dan mengelola kehidupan sel itu sendiri.
-          S (synthetize)
Pada tahap ini, sel melakukan replikasi DNA di dalam inti sel sebgai DNA yang akan di bagi kelak saat pembelahan terjadi. Pada fase ini, DNA masih dalam kumpulan yang membentuk benang panjang dan tipis yang disebut kromatin. Sehingga pada tahap ini, DNA belum dapat diwarnai karena belum mengalami kondensasi lebih lanjut.
-          G2( second gap)
Pada tahap ini, sel melakukan persiapan akhir baik dalam persiapan energi dan persiapan hal-hal lain yang dibutuhkan sebelum pelaksanaan proses pembelahan dimulai.
2.      Profase
Pada fase ini, Kromatin yang sudah digandakan pada interfase mengalami kondensasi menjadi kromosom dengan kromatid yang berkaitan dengan sel anak. Kromatid ini bergandengan dengan struktur DNA khusus yang “memegang” dua kromatid di sisi kanan dan kirinya sehingga menyatukan keduanya akibat kandungan protein kompleks cohesin. Struktur ini dinamakan centromer.


Prophase (1)
 









Gambar pembelahan mitosis pada profase
Pada fase ini juga ditandai dengan meningkatnya DI (Dynamic Instanbility = polimerisasi dan depolimerisaasi yang berkelanjutan yang terjadi akibat hilang atau bertambahnya subulin units dan filament individual). Hasil dari meningkatnya DI adalah munculnya spindle – spindle sentriols yang menyebar ke seluruh bagian sel. Spindle akan menyebar ke seluruh sel untuk membuat suatu system agar sentriol tidak kembali ke posisi semula saat metaphase serta untuk menjaga spindle agar tidak berdepolarisasi.

3.      Metaphase
Metaphase I2Setelah kromosom terpasang dengan spindel mitosis, kromosom mulai bergerak ke arah equator sel dan membentuk suatu barisan pada bagian ekuator sel. Peristiwa inilah sebagai tanda metaafase dimulai. Namun kejadian itu belum dapat dijelaskan apakah hal tersebut disebabkan oleh pertumbuhan dan penyusutan mikrotubul yang terjadi secara kontinu atau akibat protein motor pada mikrotubul yang menyebabkan hal tersebut dapat terjadi. Serangkaian penambahan dan pengurangan subnunits tubulin juga dibutuhkan untuk menghasilkan peristiwa dimana kromosom berjejer tepat di bagian ekuator sel. Disaat subunit tubulin dihentikan produksinya, maka spindel mikrotubul akan berdepolarisasi terus menerus hingga spindel tidak terlihat lagi dan kromosom berada pada bagian kutub mikrotubul.





Gambar sel dalam tahap metafase
4.      Anafase
Anafase_by_Sunjinjo (1)Anaphase dimulai disaat  ikatan kohesin yang mengikat kromosom sel induk dan anakan. Hal ini menyebabkan masing-masing kromosom dapat menuju mikrotubul yang ada di masing-masing kutub sel. Terlepasnya ikatan kohesin ini disebabkan oleh enzim protease yang dinamakan separase. Sebelum anaphase, ada inhibitor separase agar tidak melepaskan ikatan kedua kromatid hasil replikasi yaitu securin. Pada saat awal anafase, securin menghilang seiiring dengan munculnya Anaphase-protein complex (APC)  sehingga separase dapat bereaksi dengan ikatan kohesin dan melepaskan ikatan kedua kromosom hasil replikasi. APC tidak hanya menghilangkan securin yang menjadi inhibitor separase, melainkan juga ikut menonaktifkan protein kompleks  M-cdk sehingga secara langsung mengakhiri proses mitosis. Pada pengamatan, fase ini di tunjukkan oleh bergeraknya kromosom menuju kutub.
Anafase_by_Sunjinjo (1) 





Gambar pembelahan sel pada tahap anafase
Pada proses pergerakan ini, bukan mikrotubul yang menarik kromosom untuk bergerak menuju kutub, akan tetapi kromosom lah yang membuat spindel mikrotubul berdepolarisasi dan memendek. Jadi dengan kata lain kromosomlah yang menarik benang spindel untuk dapat menuju mikrotubul. 
5.      Telofase
Setelah masing-masing kromosom telah terpisah menjadi dua bagian yang sama pada masing-masing kutub spindel, maka telofase dimulai. Pada fase ini spindel mitosis diurai dan membrane inti kembali dibentuk. Pertama kali vesikel membran yang di rombak pada masa profase kembali didefosforilasi kembali menjadi membran inti. Kemudian kromosom yang terkondensasi dikembalikan menjadi kromatin melalui proses dekondensasi. Penerjemahan DNA dapat dilakukan kembali dan sel bersiap untuk melanjutkan metabolisme seperti sebelum pembelahan dilakukan.


 




Gambar pembelahan sel pada tahap telofase
Pada jurnal yang berjudul Delay of HeLa Cell Cleavage into Interphase Using Dihydrocytochalasin B: Retention of a Postmitotic Spindle and Telophase Disc Correlates with Synchronous Cleavage Recovery ”.Di dalam jurnal ini dijelaskan tentang molekul sinyal yang menentukan posisi dan waktu alur pembelahan selama mamalia mengalami sitokenesis sel. 
Di dalam jurnal ini juga menyimpulkan bahwa pembelahan sel dapat terjadi di G1 dan karena itu peristiwa metabolik independen dari mitosis. Para telofase dipertahankan disk mungkin memang sinyal posisi alur pembentukan, pembelahan G1 seperti terjadi hanya dalam posisi dimana disk dipertahankan mendasari korteks sel. Para protokol kami menjelaskan sekarang harus memungkinkan pengembangan dari sebuah sistem model untuk studi sel mamalia pembelahan sebagai peristiwa sinkron independen dari mitosis.
C.    Meiosis
beberapa dari tahap –tahap meiosis senagat menyerupai tahap-tahap terkait yang terdapat pada mitosis. Meiosis, seperti halnya mitosis, didahului oleh replikasi tunggal ini diikuti  oleh 2 pembelahan sel yang berutan disebut meiosis I dan meosis II. Pembelahan ini menghasilkan empat sel anak (tidak dua sel anak seperti pada mitosis), masing-masing hanya mempunyai setengah dari jumlah kromosom sel induk.
Pada Jurnal “Meiosis in flowering plants and other green organisms”Eukariota seksual menghasilkan gamet menggunakan pembelahan sel khusus yang disebut meiosis yang berfungsi baik untuk mengurangi separuh jumlah kromosom dan untuk perombakan hadir variasi genetik pada induknya. Sifat dan mekanisme pembelahan sel meiosis pada tumbuhan dan efeknya pada variasi genetik ditinjau di sini. Sebagai bunga adalah situs meiosis dan fertilisasi in angiosperma, kontrol meiosis akan dipertimbangkan dalam konteks perkembangan. Akhirnya, kita meninjau apa yang diketahui tentang kontrol meiosis pada ganggang hijau dan non-tanaman berbunga tanah dan mendiskusikan transisi evolusi yang berkaitan dengan meiosis yang terjadi dalam garis keturunan menimbulkan angiosperma
Interfase I
            Fase ini setiap kromosom bereplikasi, proses ini disebut replikasi kromosom yang mendahului meiosis . untuk setiap kromosom hasilnya aadalah dua kromatid saudara yang identik secara genetik yang tetap melekat pada sentromernya. Sentromer juga bereplikasi menjadi dua (campbell, 2000)

Profase I
Profase pertama merupakan fase yang sangat kompleks dari miosis. Kromosom mulai memadat. Dalam suatu proses yang dinamakan sinapsis, kromosom homolog yang masing-masing tersusun dari dua kromatid saudara muncul secara bersamaaan sebagai suatu pasangan. Masing-masing pasangan kromosom terlihat sebagai suatu tetrad, yaitu kompleks kromosom dengan empat kromatid. Pada banyak tempat di sepanjang kromosom, kromatid kromosom homolog saling silang menyilang. Persilangan yang membantu mengikat kromosom agar tetap bersama ini dinamakan kiasmata (tunggal, kiasma). Semenetara itu komponen seluler lainnya mempersiapkan pemebelahan inti dengan cara yang mirip mitosis. Sentrosom bergerak saling menjauh dan gelendong mikrotubula terbentuk di antaranya Selubung nucleus dan nucleoli menyebar. Akhirnya  gelendong mikrotubula menangkap kinetokor yang terbentuk pada kromosom, dan kromosom mulai bergerak ke arah lempeng metafase. Biasanya memakan waktu lebih dari 90% waktu yang dibutuhkan untuk miosis. Secara terinci profase pertama terdiri atas 5 fase yaitu leptonema (leptoten), Zygonema (zygoten), Pachynema (pachyten), diplonema (diploten), dan diakinesis.
Metafase I
            Pada fase ini apparatus spindel terbentuk seperti pada mitosis, dan tetrad berkumpul pada bidang ekuatorial atau bidang pembelahan atau lempeng metafase. Kromosom masih dalam pasangan homolognya. Mikrotubula kinetokor dari masing-masing kutub sel melekat pada satu kromosom, sementara itu mikrotubula dari kutub berlawanan menempel pada homolognya pada daerah sentromer.
Anafase I
            Seperti pada mitosis, alat gelendong menggerakkan kromosom ke arah kutub sel, akan tetapi kromatid saudara tetap terikat pada sentromernya dan bergerak sebagai satu unit tunggal ke arah kutub yang sama. Kromosom homolog bergerak ke arah kutub yang berlawanan. Berbeda dengan mitosis, kromosom muncul sendiri-sendiri pada lempeng metafase dan bukan dalam pasangan, dan gelendong memisahkan kromatid saudara dari masing-masing kromosom. Dengan kata lain pada miosis fase anafase I, kromosom homolog (bukan kromatid saudara) dari setiap tetrad terpisah satu dengan yang lain, dan bergerak ke kutub gelendong (spindle) yang berlawanan.

Telofase I
            Telofase I menghasilkan pembelahan miosis I. Kumpulan kromosom homolog pada akhirnya dipisahkan menuju kutubnya masing-masing dan terbentuk dua daerah inti yang dapat dibedakan secara jelas. Pada beberapa organisme, salut inti yang baru dibentuk, dan dekondensasi kromosom kadang-kadang terjadi.
            2. Miosis Kedua
Profase II
            Profase II mirip dengan profase pada pembelahan mitosis, walaupun setiap inti sel hanya memiliki setengah dari jumlah kromosom. Inti haploid dari setiap kromosom disusun atas dua kromatid saudara yang dibentuk sebelum profase I.
Metafase II
            Metafase dua mirip dengan metafase pada pembelahan mitosis. Pasangan kromatid bergerak ke pusat spindel dan melekat pada mikrotubula-mnikrotubula.
Anafase II
            Mirip dengan anafase pada pembelahan mitosis.Tetapi berbeda dengan anafase I. Pada anafase II kromatid sister terpisah satu sama lain dan bergerak menuju kutub spindel yang berlawanan.
Telofase II
            Telofase II mirip dengan telofase pada pembelahan mitosis. Kelompok-kelompok kromosom yang telah terpisah kembali dibungkus oleh salut inti yang baru berkembang dan kromosom mulai mengalami dekondensasi.











Daftar Pustaka


Bruce, alberts, etc. 2009. Essential Cell Biology : third edition. United states of America :             garland science.
Campbell, N. Dkk,1999.  BIOLOGI jilid I. Erlangga,glora aksara pratama. 
Jakarta.
Greenwood B, 1973. The Mitosis of Sheep Blood Monocytes in Tissue Culture. Quarterly Journal of Experimental Physiology. Vol. 58, 369-377

Martineau, S.N,dkk. 1995. Delay of HeLa Cell Cleavage into Interphase Using Dihydrocytochalasin B: Retention of a Postmitotic Spindle and Telophase Disc Correlates with Synchronous Cleavage Recovery. Institut de Biologie Structurale-Jean-Pierre Ebel, 38027 Grenoble, France.

murti, hari, Dkk. 2007, Regulasi Siklus Sel: Kunci Sukses Somatic Cell Nuclear
Transfer, Cdk vol. 34 no. 6/159

Nugroho T Titania, 1999. Telaah Beberapa Fungsi Titik Uji Siklus Pembelahan Sel
Fase G1 Dan S dari Inhibitor Kinase Bergantung Siklin SIC. Jurnal Natur Indonesia. Vol 1191):1-11

Vermeulen Katrien, dkk. 2003. The Cell Cycle: a Review of Regulation, Deregulation and Therapeutic Targets in Cancer. Cell Prolif. Vol. 36, 131–149